DNA傷害性薬剤であるシスプラチン処理によって細胞にDNA損傷を加えると、核内でBRCA1がリン酸化され、リン酸化BRCA1が中心体に輸送され、中心体を制御する重要な分裂期キナーゼAurora Aによるリン酸化によってPolo-like kinase 1 (PLK1)の活性化を亢進させ、中心体複製を促進し、中心体数の増加を起こすことを明らかにしました(Qi et al. Cancer science 2022)。これまでBRCA1は、生理的な状態では中心体複製を制御し、中心体数を正常に保つことでゲノム安定性維持に機能することが明らかになっていました。しかし、中心体数が増加した多くの細胞は、分裂期細胞死を起こすことから、修復できない重篤なDNA損傷が生じた細胞では、中心体数を増加させて細胞死を誘導し、細胞のがん化を抑制すると考えられ、これはBRCA1の新たながん抑制能と考えられました(Qi et al. Cancer science 2022)。